У больных с гнойно-деструктивными формами ХНЗЛ и синдромом низкого трийодтиронина в витральном эксперименте изучено влияние тироксина на экспрессию лимфоцитами рецепторов к тромбину и активаторам плазминогена мочевого и тканевого типов. Установлено, что при обострении вторичного ХБ у больных отмечается дисбаланс функциональной интеграции иммунной и фибринолитической систем, характеризующийся нарушением прокоагулянтной и фибринолитической активности лимфоцитов.
