Изучены изменения обмена углеводов у больных с артериальной гипертензией под влиянием фармакогенетически детерминированного лечения в зависимости от полиморфизма генов ангиотензин-превращающего фермента (АСЕ, I/D), ангиотензина II рецептора первого типа (AGTR1, А1166С), эндотелиальной NO-синтазы (eNOS, t894g), β1-адренорецептора (ADRβ1, Arg389Gly), рецептора-γ2 активатора пролифератора пероксисом (PPAR-γ2, Pro12Ala). Фармакогенетически детерминированная терапия в течении 9–12 мес. способствует увеличению количества пациентов с уровнем глюкозы плазмы и индекса НОМА-IR ниже «пороговых» на 8,0 и 13,9 % соответственно (р<0,001).
