У крыс моделировали дисбиоз с помощью антибиотика, токсический гепатит при введении гидразина либо сочетание гепатита и дисбиоза. Состояние мягких тканей пародонта (десны) оценивали по уровню биохимических показателей состояния воспаления, дистрофии и дисбиоза, а костной ткани — по степени атрофии альвеолярного отростка, изменению активности фосфатаз и протеаз. Установлено наличие дисбиоза полости рта, развитие воспалительно-дистрофических процессов в десне, угнетение процессов минерализации и активация процессов коллагенообразования в костной ткани. Делается вывод о существенной роли печени в патогенезе заболеваний пародонта.
