Проанализированы изменения кислородного баланса и метаболизма углеводов при экспериментальной черепно-мозговой травме (ЧМТ) в сочетании со стрептозотоциновым диабетом. Выявлены интенсификация тканевого метаболизма и компенсаторная напряженность систем кислородного обеспечения после ЧМТ. Умеренная гипоксия тканей в ранние сроки после травмы сопровождается избыточным образованием молочной и пировиноградной кислот и ростом соотношения лактат/пируват. В условиях ЧМТ на фоне диабета наблюдается существенное перенапряжение механизмов транспортировки и потребления кислорода, что проявляется недостаточной оксигенацией тканей и сопровождается выраженной декомпенсацией аэробного метаболизма углеводов.
