Установлено, что при обострении вторичного ХБ у больных с гнойно-деструктивными формами ХНЗЛ отмечался дисбаланс функциональной интеграции иммунной и фибринолитической систем, характеризующийся снижением фибринолитической активности лейкоцитов. В витральном эксперименте обнаружено, что тироксин является тимус-опосредованным модулятором фибринолитической активности лимфоцитов.
