Приведен анализ данных литературы о роли перекисных соединений в возникновении нарушений деятельности головного мозга при субарахноидальном кровотечении (САК). Рассмотрены механизмы нарушений митохондриального дыхания в формировании свободных радикалов при САК, состояние системы антиоксидантной защиты, а также эффективность патогенетически обусловленной терапии в клинических условиях.
The analysis of literature data on oxygen radicals role in deteriorations caused by subarahnoidal haemorrhage (SAH) has been made. Mechanisms of mitochondrial-depended production of free radicals, state of antioxidant defence as well as effectiveness of pathogenetically based therapy in patients has been considered.
