В работе показано, что в процессе развития экспериментального аллергического альвеолита (ЭАА) при адреналиновом повреждении миокарда (АПМ) происходит постепенный рост содержания диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) в легких. Избыточное образование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) вызвало изменение активности отдельных ферментов антиоксидантной системы в легких. Было выяснено что на 1-е сутки эксперимента активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КТ) в легких возрастает, а позже, на 7, 14 и 24-е сутки развития ЭАА и АПМ, происходит снижение активности данных ферментов, что свидетельствует сначала о компенсаторной функции антиоксидантной защиты с последующим ее истощением.
Применение тиотриазолина приводило к снижению содержания ДК и МДА и повышеню активности СОД и КТ, что свидетельствует о его корректирующем действии на указанные показатели.