Целью работы было изучение роли цитокинзависимых процессов в механизмах формирования доксорубицин-индуцированной иммуносупрессии и установление возможностей их фармакологической коррекции индуктором эндогенного интерферона амиксином. Установлено, что четырехразовое введение мышам доксорубицина (1 раз в неделю в дозе 5,0 мг/кг) приводит к угнетению иммуносекреторной активности перитонеальных макрофагов и интенсивности бласттрансформации лимфоцитов периферической крови вследствие нарушения их чувствительности к комитогенному воздействию ИЛ-1β в условиях in vitro. Профилактическое применение индуктора эндогенного интерферона амиксина уменьшает доксорубицин-индуцированные нарушения цитокинпродуцирующей активности перитонеальных макрофагов, восстанавливает функциональный резерв продукции лимфоцитактивирующего фактора при дополнительной стимуляции макрофагов стафилококками в условиях in vitro и повышает чувствительность лимфоцитов периферической крови к модулирующему воздействию ИЛ-1β в реакции бласттрансформации лимфоцитов.
