ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ АЛКОДЕЗА В ПРОФИЛАКТИКЕ ЭТАНОЛИНДУЦИРОВАННОГО СНИЖЕНИЯ ОБУЧАЕМОСТИ БЕЛЫХ КРЫС

Сегодня ведется интенсивный поиск эффективных лекарственных средств для профилактики когнитивного дефицита, вызванного острой алкогольной интоксикацией. Целью настоящей работы является изучение профилактической эффективности алкодеза в отношении этанолиндуцированного снижения обучения экспериментальных животных.

Для моделирования тяжелой степени нейротоксического действия этанола крысам-самцам внутрижелудочно вводили раствор этанола (6 г/кг) за 1 ч до обучения, животным второй группы за 1 ч до введения этанола вводили метадоксин (интраперитонеально в дозе 200 мг/кг). Для исследования консолидации энграмм памяти животным первой группы вводили этанол непосредственно после обучения, животным второй подопытной группы вводили метадоксин за 1 ч до обучения и сразу после обучения вводили этанол.

Обучение животных и консолидация следов памяти оценивались по методике УРПИ в двухкамерном аппарате производства Ugo Bazile с автоматической регистрацией времени пребывания в светлых и темных отсеках прибора.

В нормальных условиях показатель обучения в контрольной группе достаточно велик. При острой интоксикации этанолом наблюдается нарушение безусловной рефлекторной деятельности и обучения животных. Латентный период перехода в темный отсек у животных, отравленных этанолом, увеличивается в два раза. Алкодез предупреждает негативное воздействие этанола на обучение животных.

Алкодез проявляет некоторое активирующее действие, что проявляется в повышении двигательной активности животных и увеличении их вертикальных стоек. Однако активация, вызванная этим соединением, не нарушает формирования условного рефлекса, наоборот, она облегчает животным формирование активной реакции на условный стимул.

Этанол не влияет на консолидацию следов памяти у белых крыс, в связи с этим невозможно определить фармакологическое действие алкодеза на консолидацию энграмм памяти у этих животных.

Таким образом, алкодез может регулировать процессы памяти не только в норме, но и выступать в роли корректора в случае обратного функционального нарушения стрессовым фактором.