Цель работы: клинико-экспериментальное изучение вегетативных, моторных и эмоциональных компонентов вестибулярных дисфункций (ВД), нарушений статолокомоторики при хронической ишемии мозга (ХИМ), обусловленной остеохондрозом позвоночника, а также их физиофармакологической коррекции. Обследовано 36 пациентов с ВД страдающих ХИМ на фоне шейного остеохондроза позвоночника. Основная группа (22 пациента) получала терапию согласно предложенному нами методу лечения ВД (Заявка на изобретение № а 2013-13358, от 18.11.2013). Экспериментальная часть исследования заключалась в билатеральной перевязке позвоночной артерии у 24 крыс-самцов линии Вистар. Контроль составили 9 животных. Изучали неврологический статус, моторную, статолокомоторную активность, агрессивно-защитное поведение. Проведенные клинико-экспериментальные наблюдения позволили изучить патогенетические механизмы ВД, клинические особенности, формирующиеся при ХИМ. В экспериментальной части работы была выявлена патогенетическая значимость сосудистых расстройств в вертебрально-базилярном бассейне, что проявлялось стойкими, продолжительными (в течение всего эксперимента) изменениями моторного и позного поведения, мышечной и координационной активности, а также психоэмоциональными расстройствами у крыс. У обследованных больных ВД на фоне остеохондроза позвоночника протекали на фоне нарушения вегетативного обеспечения функций организма. Разработанная патогенетически ориентированная терапия вестибулярных дисфункций при хронической ишемии мозга на фоне остеохондроза позвоночника с использованием электрофореза 1,5% раствора нейромидина, анальгезирующего и противовоспалительного препарата зотек, ангиопротектора танакана позволяет существенно улучшить состояние пациентов, состояние церебральной гемодинамики, вегетативный статус, обеспечение статолокомоторики и уменьшить психоэмоциональные наслоения.
The objective. Clinic-experimental investigation of vestibular dysfunction (VD) autonomic, motor and emotional components, statolocomotor impairments in case of spinal osteochondrosis induced brain chronic ischemia (BCI) as well as their physiopharmacologic correction. 36 patients with VD suffering from spinal osteochondrosis induced BCI were examined. The main group (22 patients) received therapy according to original method of VD treatment (Patent application No 2013-13358, 2013.11.18). 24 male Vistar rats with the vertebral artery bilateral ligation were used in the experimental part of the study. There were 9 rats in the control group. We studied rats’ neurological status, both motor and statolocomotor activity and aggressive-defensive behavior. Clinical examinations and experimental trials allowed us to study the VD both pathogenetic mechanisms and clinical features which are formed in case of BCI. The pathogenetic importance of the vertebrobasilar basin vascular disorders demonstrated by the rats’ persistent and prolonged (throughout the whole time of the trials) changes in both motor and postural behavior, muscular and coordinative activity together with psychoemotional disorders in rats. Spinal osteochondrosis induced VD clinical manifestation in patients was accompanied by organisms autonomic supply failure. The original pathogenetically oriented scheme of VD in case of spinal osteochondrosis induced BCI therapy included ‘Neuromidine’ (1.5% solution) electrophoresis, analgesic and antiinflammatory ‘Zotec’ and angioprotector ‘Tanakan’ complex administration. It allows to improve significantly patients’ clinical condition and cerebral haemodynamics, ensure their autonomic state and statolocomotor activity and reduce the psychoemotional excitation.
