Сегодня ведется интенсивный поиск эффективных лекарственных средств для профилактики
когнитивного дефицита, вызванного острой алкогольной интоксикацией. Целью настоящей
работы является изучение профилактической эффективности алкодеза в отношении этанолиндуцированного
снижения обучения экспериментальных животных.
Для моделирования тяжелой степени нейротоксического действия этанола крысам-самцам
внутрижелудочно вводили раствор этанола (6 г/кг) за 1 ч до обучения, животным второй группы
за 1 ч до введения этанола вводили метадоксин (интраперитонеально в дозе 200 мг/кг). Для исследования
консолидации энграмм памяти животным первой группы вводили этанол непосредственно
после обучения, животным второй подопытной группы вводили метадоксин за 1 ч до обучения
и сразу после обучения вводили этанол.
Обучение животных и консолидация следов памяти оценивались по методике УРПИ в двухкамерном
аппарате производства Ugo Bazile с автоматической регистрацией времени пребывания
в светлых и темных отсеках прибора.
В нормальных условиях показатель обучения в контрольной группе достаточно велик. При
острой интоксикации этанолом наблюдается нарушение безусловной рефлекторной деятельности
и обучения животных. Латентный период перехода в темный отсек у животных, отравленных
этанолом, увеличивается в два раза. Алкодез предупреждает негативное воздействие этанола
на обучение животных.
Алкодез проявляет некоторое активирующее действие, что проявляется в повышении двигательной
активности животных и увеличении их вертикальных стоек. Однако активация, вызванная
этим соединением, не нарушает формирования условного рефлекса, наоборот, она облегчает
животным формирование активной реакции на условный стимул.
Этанол не влияет на консолидацию следов памяти у белых крыс, в связи с этим невозможно
определить фармакологическое действие алкодеза на консолидацию энграмм памяти у этих
животных.
Таким образом, алкодез может регулировать процессы памяти не только в норме, но и выступать
в роли корректора в случае обратного функционального нарушения стрессовым фактором.
An intensive search for effective drugs for the prevention of cognitive deficit caused by acute
alcohol intoxication is carried out today. The aim of this work is to study the preventive effectiveness
of alkodez on ethanole-induced reduction of training in experimental animals.
To model the severe neurotoxicity of ethanol, animals were injected intraperitoneally ethanol solution
(6 g/kg). To study the effect of the compound to training, the first group of animals was injected
ethanol 1 hr before training, the second group of animals was injected metadoxin (intraperitoneally at
a dose of 200 mg/kg) 1 hr before ethanol administration. To study the consolidation of memory engrams
the first group animals were administered ethanol immediately after the training, the second
experimental group of animals were injected metadoxin 1 hr before training and ethanol was administered
after training.
Animal education and consolidation of memory traces were evaluated by the URPI method in a
double-chamber unit of Ugo Bazile production with automatic recording of time spent in the light and
dark compartments of the appliance. Under normal conditions the rate of learning in the control group is good enough. With acute ethanol
intoxication it was observed violation of unconditional reflex activity and training animals. The latent
period of transition into the dark compartment in animals poisoned with ethanol doubles. Alkodez
prevents negative effects of ethanol on animals training.
Alkodez shows some activating effect, which manifests itself in increase the physical activity of
animals and increase their vertical supports. However, activation caused by this compound does not
affect the formation of a conditioned reflex, on the contrary, it facilitates the formation of an active
animal response to the conditioned stimulus.
Ethanol has no effect on the consolidation of memory traces in white rats. In this regard, it is impossible
to determine the pharmacological effect of alkodez to consolidate memory engrams in rats
poisoned with ethanol.
Thus, alkodez can regulate not only the normal processes of memory, but also act as a corrector
in the case of reverse functional impairment with a stress factor.
