Изучена интенсивность процессов апоптоза гепатоцитов и вероятные механизмы его регуляции при неалкогольном стеатозе печени и стеатогепатите у больных сахарным диабетом 2-го типа. При неалкогольном стеатозе печени отмирание гепатоцитов происходит путем усиления апоптоза вследствие неэффективной репарации, усиленной продукции проапототического протеина Bax на фоне дефицита антиапоптотического протеина Bcl-2 в гепатоцитах. При неалкогольном стеатогепатите смерть печеночных клеток происходит главным образом за счет некроза, что сопровождается низкой экспрессией протеина Bax в цитоплазме гепатоцитов.
