Моделирование нитрозативного стресса в суспензии нейронов коры головного мозга белых крыс путем добавления динитрозольного комплекса железа (DNIC) в токсической концентрации приводило к депривации глутатионового звена тиол-дисульфидной системы. Указанные нарушения проявлялись в дефиците восстановленных и накоплении окисленных форм глутатиона, что происходило на фоне торможения активности основных ферментов — глутатионредуктазы и глутатионтрансферазы. Это, в свою очередь, вызвало неконтролируемую продукцию активных форм кислорода и оксида азота, о чем свидетельствовало повышение ранних и поздних маркеров оксидативного и нитрозативного стресса. Вышеописанные патобиохимические изменения вызвали усиление процессов клеточной гибели в суспензии нейронов, что проявлялось увеличением количества апоптически измененных нейронов.
