Цель исследования — изучение показателей электроретинограммы (ЭРГ) у крыс с моделированным применением стрептозотоцина сахарным диабетом и особенностей ЭРГ в условиях лечения с применением альфа-липоевой кислоты и авастина.
У крыс линии Вистар моделировали диабет введением стрептозотоцина (50,0 мг/кг, в/бр). Через полмесяца и в течение последующих двух месяцев ежедневно применяли альфа-липоевую кислоту (20,0 мг/кг, в/бр) и авастин (0,5 мг, внутривитреально, один раз в месяц), после чего регистрировали ЭРГ.
Установлено, что латентный период β-волны возрастал на 10,4 % при снижении амплитуды в 2,24 раза по сравнению с интактными крысами (P<0,05). Латентный период α-волны был на 25,1 % большим (P<0,05), а скорость изменения ее амплитуды в 2,47 раза меньшей (P<0,05). Латентный период осцилляторных потенциалов W2 и W3 увеличивался на 42,5 и 42,8 % (P<0,05), в то время как их амплитуда уменьшалась в 5,0 и 3,37 раза соответственно в сравнении с интактными крысами (P<0,05). Применение альфа-липоевой кислоты вызывало увеличение амплитуды β-волны на 45,5 % (P<0,05), а также амплитуды W3 в 1,4 раза (P<0,05). На фоне введений авастина подобное лечение увеличивало амплитуду β-волны, которая была больше таковой у крыс с применением альфа-липоевой кислоты на 32,8 % (P<0,05). Кроме того, увеличивалась скорость изменения амплитуды α-волны в 2,2 раза в сравнении с нелеченными крысами (P<0,05), уменьшался латентный период W2 на 28,1 % (P<0,05) с одновременным увеличением амплитуды в 3,3 раза и редукцией латентного периода W3 на 24,6 % (P<0,05) при увеличении амплитуды в 2,2 раза (P<0,05).
Полученные результаты показали, что развитие стрептозотоцин-индуцированного диабета сопровождается увеличением латентности и снижением амплитуды волн α- и β-, а также осцилляторных потенциалов W2 и W3. Применение альфа-липоевой кислоты снижает указанные нарушения, и корригирующий эффект усиливается на фоне внутривитреального применения авастина.