В эксперименте показано, что дефицит эстрогенов является независимым индуцирующим фактором активации прокоагулянтного звена гемостаза, о чем свидетельствует достоверное увеличение концентрации фибрин(оген)а, D-димера и уровня антител к кардиолипину в овариэктомированных крыс. Сочетание гипоэстрогении и метаболического синдрома усиливало дисбаланс коагуляционной системы у животных. Введение 17β-эстрадиола значительно снижало концентрацию фибрин(оген)а, D-димера и уровня антител к кардиолипину, то есть обладало протективным эффектом относительно коагуляционных нарушений, обусловленных дефицитом эстрогенов в сочетании с метаболическим синдромом.
